Profil

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In unserer Arbeitsgruppe untersuchen wir die Interaktionen von Leukozyten mit Blutgefäßen, die die Einwanderung von Leukozyten in Gewebe regulieren und damit die Ausbildung von Entzündungen und die Immunüberwachung des Körpers kontrollieren. Darüber hinaus interessieren wir uns für die molekularen Grundlagen der Ausbildung von Blutgefäßen.

Endothelzellen kontrollieren wann und an welchen Stellen im Körper Leukozyten in Gewebe eindringen. Um die molekularen Mechanismen zu untersuchen, die es Leukozyten ermöglichen durch Endothelzellschicht und Basalmembran der Blutgefäßwand hindurchzuwandern werden in vitro Transmigrations Experimente kombiniert mit in vivo Untersuchungen an geeigneten transgene Mäusen. Dabei kann unter anderem die Einwanderung von Leukozyten in Gewebe direkt durch Intravitalmikroskopie im Organ beobachtet werden. Zur Zeit verfolgen wir die Hypothese, dass die Interaktion von Leukozyten mit Endothelzellen intrazelluläre Signalwege in Endothelzellen induziert werden, die die Öffnung von Endothelkontaten bewirken und so die Einwanderung der Leukozyten in Gewebe ermöglichen.

Die Regulation endothelialer Zellkontake ist auch von zentraler Bedeutung für andere Vorgänge. Eine Vielzahl pathologischer Stimuli destabilisieren endotheliale Zellkontakte, was zu Flüssigkeitsaustritt und Ödembildung führen kann und oft eine wesentliche Ursache für den tödlichen Verlauf der Sepsis darstellt. Die Ausbildung und Plastizität endothelialer Zellkontakt ist andererseits ein wesentlicher Aspekt bei Bildung und Umbau des Systems der Blutgefäße. In diesem Zusammenhang interessieren wir uns generell für Mechanismen die Zelladhäsion zwischen Endothelzellen regulieren.

Stichworte:
Leukozyten-Endothel-Interaktion, Entzündung, Zelladhäsion, Selectin, Integrin, Cadherin, Catenin, Rezeptor-Protein Tyrosin Phosphatase

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